Debido a procesos evolutivos del ser humano o a diferencias de tamaño entre los huesos maxilares y el tamaño de las piezas dentarias, los terceros molares o muelas del juicio no siempre logran erupcionar completamente (emerger en la boca), lo que genera un espacio de difícil acceso en la zona posterior de la cavidad bucal, el cual acumula restos de alimentos y placa bacteriana difícil de asear. Al inflamarse la zona se produce un cuadro infeccioso llamado pericoronarítis, la cual, puede ser aguda o crónica y conducir a infecciones graves incluso que pueden comprometer la vida del paciente.
La pericoronarítis es un proceso infeccioso que se observa en pacientes jóvenes, entre la segunda y tercera década de la vida, por la erupción de cualquier diente, fundamentalmente en los terceros molares. Ocasionalmente puede aparecer en otras épocas de la vida.
Los accidentes por erupción de los terceros molares eran ya conocidos en la antigüedad. Hemard, en su libro que tituló << La verdadera anatomía de los dientes >> en el año 1580, relataba las particularidades de la erupción de los terceros molares en la edad de la prudencia y la discreción. Posteriormente, a la erupción de la pieza dentaria, se le hizo responsable de inflamaciones mucosas y óseas; en el siglo XIX se insistió sobre uno de los caracteres que le daban importancia clínica: la falta de espacio; otros autores consideraban ya el hecho de la infección. Por último, el concepto de la infección pericoronaria, ya en el siglo XX, de los trastornos de origen reflejo, completan esta entidad nosológica.
Las formas de manifestación clínica son muy variadas en función de los factores locales y generales, ya analizados, y del equilibrio entre el sistema defensivo orgánico y la actividad bacteriana.
Teniendo en cuenta el desarrollo filogenético de la especie humana, la raza blanca, cuenta con mayor porcentaje de dientes retenidos que la raza negra, ya que en esta última, el desarrollo y dimensiones de los maxilares son mayores. Se plantea un hecho establecido en genética que en realidad se hace ley. Un individuo puede heredar los maxilares pequeños de un progenitor y los dientes grandes de otros, o al revés. Ries Centeno considera un ligero predominio en la mujer, respecto al hombre, Wirth da un porcentaje del 48,4 para el sexo femenino y un 51,5% para el sexo masculino.
La edad de inicio para los fenómenos patológicos es muy variada y tiene unos límites muy amplios; así, Ries Centeno, considera como límites los 18 y 28 años, aunque cita casos de 15 años y ancianos hasta de 82 años.
Para Wirth, el mayor porcentaje se encuentra entre los 21 y 25 años (53%), seguido de 15 a 20 años (17,2%); y entre los 26 y 30 años el 16,3%. En nuestro medio la incidencia de la pericoronaritis es más frecuente en la década de los 20 a los 30 años de edad, similar información se obtuvo de otros autores en la bibliografía revisada.
La pericoronaritis es un proceso infeccioso agudo caracterizado por la inflamación del tejido blando que rodea el diente retenido. Otros autores definen la pericoronaritis como la infección de la cavidad pericoronaria del molar del jucio y de sus paredes, siendo el más frecuente de los accidentes infecciosos.
Es producida por:
1) Crecimiento bacteriano activo en un medio ideal, que es el espacio de tejido blando que cubre la corona del molar. Debajo de la mucosa peridentaria existe un espacio donde hay humedad, tibieza, protección, alimentos y oscuridad, con tal ambiente el crecimiento bacteriano florece.
2) Irritación traumática de la mucosa que cubre el molar inferior, por las cúspides del molar superior, vitalidad disminuida de los tejidos e invasión de microorganismos, también la erupción del tercer molar superior, en su intento de entrar en articulación, traumatiza los tejidos blandos del tercer molar inferior durante los movimientos mandibulares.
Patogenia:
La pericoronaritis puede originarse a partir de una infección o por accidente mecánico.
a) Origen infeccioso.
b) Accidente Mecánico.
Origen Infeccioso:
Se produce a partir de los elementos infecciosos que circulan por la sangre o de los que ya existen en la cavidad; también puede deberse a modificaciones vasomotoras provocadas por la evolución del germen con la infección consiguiente del rodete fibromucoso. Se admite actualmente que el punto de partida de la infección se sitúa en el espacio pericoronario: el saco que rodea la corona forma una cavidad virtual que puede infectarse al ponerse en comunicación con el medio bucal, bien directamente, por penetración a nivel del saco pericoronario, o bien por intermedio del alveolo de segundo molar.
Entre el diente retenido y el diente contiguo, se crea un espacio casi cerrado, protegido de un saco o capuchón mucoso que no tiene tendencia a retraerse y donde van a multiplicarse los microorganismos.
La cavidad bucal ofrece un ambiente microecológico favorable para la radicación de múltiples microorganismos y esta poblada por una variedad de géneros y especies de bacterias y hongos.
En el paciente sano la microflora tiene un predominio de cocos y grampositivos, en particular los del grupo Streptococcus alfa y beta hemolíticos y los no hemolíticos. Las especies que se aislan con mayor frecuencia son Streptococcus viridans, Streptococcus mitis y Streptococcus salivarius. Entre los grampositivos también figuran microorganismos del género Micrococcus y varias especies de estreptococos anaeróbios. Además de los mencionados anteriormente están presentes Staphilococcus aureus, Stafhylococcus albus, espiroquetas de Vincent y bacilos fusiformes.
Los miembros de la microflora oral que les siguen en importancia son los cocos gramnegativos, en el siguiente orden de frecuencia descendente: Neisseria catarrhalis, Neisseria pharyngitidis, Neisseria flavescens. Además existen especies bacterianas aeróbias y anaeróbias de los géneros Corynebacterium, Actinomyces, Lactobacillus, Rothia, Leptotrichia, Fusobacterium, Rothia, Leptotrichia, Bacteroides, Fusobacterium, Veillonela y Candida.
Tomas D. Brock menciona en su libro que la cavidad oral es una de las más complejas y heterogéneas partes del cuerpo donde habitan los microorganismos, predominando los anaerobios (estreptococos y lactobacilos), y aerobios, estos últimos en menor número, los mismos fueron aislados en la placa dentobacteriana. El estreptococos mutans y estreptococos sobrinus se aislaron en la caries dental.
Microorganismos frecuentes en la pericoronarítis.
Son más frecuentes: los estafilococos gram positivos, que al envejecer algunas células, se convierten en gramnegativos, caracterizándose por ser esporulados, anaerobios y saprofíticos, bacilos fusiformes y espirilos.
Formas de presentación de la pericoronarítis.
Los agentes infecciosos bucales se desarrollan en el espacio pericoronario, en uno de sus recesos, la mucosa adyacente opone a la infección sus reacciones de defensa habituales, cuando el proceso defensivo no es capaz de controlar la agresión se exacerba la pericoronaritis, presentándose de diferentes formas:
Manifestaciones clínicas. Se manifiestan dolores más intensos que se irradian a amígdalas, oído y hacen desviar el diagnóstico, por la atipicidad de la sintomatología. La región retromolar es turgente, el eritema se extiende hacia la faringe y al pilar anterior del velo del paladar, aparece trismo o limitación a la apertura bucal de poca intensidad, disfagia, puede revelar una infección más grave que se confirma por examen endobucal, la palpación es más dolorosa y la presión encima del capuchón mucoso y el diente provoca la salida de una pequeña cantidad de pus, presencia de adenopatía en la cadena ganglionar submandibular dolorosa a la palpación.
La evolución es similar a la de la forma congestiva o serosa, puede aún regresar, aunque es más raro; las recidivas se separan por períodos de acalmia (disminución del dolor) variables, y el paso a la forma crónica es frecuente; aunque la pericoronarítis, tiene el peligro sobre todo, de ser el punto de partida de una complicación infecciosa más grave: celular, mucosa, ganglionar u ósea.
La pericoronaritis tiene manifestaciones clínicas comunes, independiente de su forma clínica de presentación, las mismas serán descritas a continuación.
Se observa en la infancia, la niñez y en los comienzos de la edad adulta, de 20 a 30 años de edad y más frecuente en zona de terceros molares inferiores.
- Dolor punzante.
- Tejido pericoronario enrojecido y edematoso.
- La inflamación se extiende a los tejidos blandos adyacentes.
- Amigdalitis y absceso peri tonsilar o faríngeo.
- Puede observarse presencia de pus.
- Dificultad a la masticación.
- Presencia de trismo o limitación a la apertura bucal.
- Halitosis.
- Disfagia.
- Toma del estado general (escalofrío, hipertermia o fiebre)
Linfadenopatía cervical con mayor frecuencia en la cadena submandibular, ganglios dolorosos y endurecidos.
Diagnóstico.
- Confección de la historia clínica.
- Examen clínico.
- Exploración de los síntomas.
- Cultivos y Antibiogramas.
- Imagenológico (Rayos X periapical y oclusal, lateral oblicua de Mandíbula y panorámica)
Diagnóstico diferencial.
- Gingivo estomatitis herpética.
- Gingivo estomatitis ulcero necrotizante.
- Absceso dentoalveolar.
- Quiste de erupción.
- Granuloma reparativo de células gigantes.
- Fibroma periférico de la papila interdentaria o de la encía Marginal.
Tratamiento:
Los principios en el tratamiento de las pericoronarítis que se instauraron desde los orígenes de la humanidad, fueron la utilización de piedras, lancetas de madera, etc; para su drenaje, siguen aun vigentes en la actualidad, solo que la técnica ha mejorado.
No se estableció definitivamente la relación causal hasta la actual centuria, y a pesar de los avances científicos y técnicas, los problemas infecciosos odontogénicos permanecen como el mayor problema, de la práctica odontológica.
Los pilares básicos a considerar en el tratamiento de las infecciones odontógenas se concretan en dos:
- Uso de antimicrobianos.
- El Tratamiento quirúrgico.
Los objetivos a conseguir con el tratamiento consisten en:
- Restablecer la salud del paciente.
- Evitar la aparición de secuelas y complicaciones.
Terapéutica antibiótica.
La era antibiótica comenzó cuando Fleming, en 1929, descubrió la penicilina (droga milagrosa), la mayoría de las infecciones odontógenas están causadas por microorganismos sensibles a la penicilina Antes de la era antibiótica, el germen causal era habitualmente el estreptococo.
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